МИКРОСПОРИЯ (СТАТЬЯ)

МИКРОСПОРИЯ Статья журнал «Лечащий врач» 04.01

МИКРОСПОРИЯ

Статья  журнал «Лечащий врач» 04.01

В.М.Рукавишникова , КМН

Современные особенности клиники и лечения МИКРОСПОРИИ

Каковы источники и пути передачи микроспории?
Какова клиника типичной микроспории и ее атипичных форм?
Какова рациональная терапия микроспории?

Зооантропонозная микроспория — самое распространенное высококонтагиозное заболевание кожи и волос, общее для человека и животных. Для него характерно поражение жестких волос головы, верхней губы, подбородка, бровей, ресниц, лобка, половых губ, а также пушковых волос гладкой кожи.

Возбудителями микроспории являются зоофильные, антропофильные и геофильные грибы рода микроспорум. Из более чем 20 видов этого гриба наибольшее значение в патологии человека имеет зоофильный гриб — пушистый микроспорум. Это своеобразный гриб-космополит, практически единственный возбудитель микроспории в мире, за исключением стран Африки.

Микроспория преобладает в странах Европы, особенно в Средиземноморье, США и Южной Америке, Японии, Израиле, Кувейте, Катаре, Арабских Эмиратах [1, 3, 5, 7, 9].

Сегодня микроспория получила наибольшее распространение даже в регионах с традиционно высокой заболеваемостью трихофитией. Так, в Дагестане, Узбекистане, Таджикистане, Туркменистане, Башкортостане, Казахстане, Армении, где ранее наблюдались единичные случаи микроспории, сегодня она составляет до 83–99,7% всех грибковых заболеваний волос [3, 5].

В России заболеваемость микроспорией составляет около 71,6 на 100 тыс. населения. В Москве и Московской области на ее долю приходится 96,2% всех дермафитий с поражением волос [3].

Микроспорией в основном (до 65%) болеют дети, в том числе и новорожденные.

Основным источником заражения (80,5%) являются кошки, преимущественно бродячие. Особую опасность представляют кошки, живущие при лечебных учреждениях, поскольку они заражают отягощенных больных. Однако могут быть опасны и кошки, продаваемые на Птичьем рынке, вблизи Уголка Дурова, а также в зоомагазинах и специальных клубах, хотя они и снабжены специальными сертификатами, а некоторые из них даже вакцинированы. Мы были свидетелями того, как дорогостоящая, элитной породы кошечка, отличающаяся особенной красотой формы и окраса, стала источником заражения трех поколений в семье. Подаренная на день рождения внучке, она инфицировала ее дедушку и бабушку, саму виновницу торжества, а также ее родителей.

У большинства кошек, которые служат источником заражения, очаги микроспории определяются клинически в виде участков облысения на коже мордочки, вокруг рта и носа, на наружных поверхностях ушных раковин, передних и задних лапках, на хвосте. Кожа в очагах облысения представляется шелушащейся с наличием неравномерно обломанных волос, иногда наблюдается рост новых волос в центре таких очагов. Под лампой Вуда определяется характерное для микроспории зеленое свечение пораженных волос.

У другой группы кошек очаги могут быть не видны на глаз, но выявляются при люминесцентном обследовании. Наконец, примерно у 2–2,4% кошек очаги не видны на глаз, не выявляются под лампой Вуда, однако при посеве вычесанных у них волос можно получить культуру пушистого микроспорума.

Хотя одним из синонимов пушистого микроспорума является микроспорум канис (собачий), собаки в качестве источника заражения фигурируют лишь у 4% больных микроспорией.

К редким животным, которые болеют микроспорией и могут стать источником заражения людей, относят обезьян, тигров, львов, диких и домашних свиней (особенно поросят), лошадей, овец, серебристо-черных лисиц, кроликов, крыс, мышей, хомяков, морских свинок и других мелких грызунов, а также птиц — голубей, ворон, кур, на которых охотятся больные кошки. Животные инфицируются от самих кошек или от их шерсти, попавшей на растения, солому, зерно. Кроме того, пушистый микроспорум могут переносить на своих лапках домашние насекомые, в частности тараканы.

У 5,5% больных микроспорией источниками заражения становятся люди — родственники, друзья, соседи — при несоблюдении элементарных санитарно-гигиенических правил, а также сексуальные партнеры при локализации очагов микоза на наружных половых органах, лобке, животе, верней части бедер.

Бомжи и нищие, помимо педикулеза и чесотки, могут стать переносчиками и грибковых заболеваний.

Предметы обихода — коляска, оставляемая на ночь в подъезде и облюбованная кошками, игрушки, расчески, белье и т. д. становятся источником заражения у 2-2,5% больных микроспорией.

Заболеваемость микроспорией неодинакова в течение года и во многом зависит от появления у кошек, представляющих собой основной источник инфекции, котят, более подверженных инфицированию и заболеванию микроспорией. Хотя беременность у кошек продолжается семь недель и потомство появляется несколько раз в году, можно выделить два всплеска заболевания микроспорией у человека. Первый приходится на май-июнь и связан не только с рождением притягательных для детей котят, но и с большей свободой детей в летнее время, большим контактом их с животным миром при переезде в деревню, на дачу, в оздоровительные, спортивные и трудовые лагеря. Другой подъем заболеваемости наблюдается в сентябре — ноябре, когда дети возвращаются в город и тщательно осматриваются не только родителями, но и медработниками при поступлении их в школы, детские сады. При этом выявляются как свежие, так и стертые, прежде не распознанные формы микроспории [3]. 

Инкубационный период при микроспории обычно составляет пять — семь дней. После него на гладкой коже, преимущественно на открытых участках лица, шеи, груди, верхних и нижних конечностей, появляются единичные (от одного до трех) округло-овальные эритематосквамозные пятна величиной 1–4 см в диаметре, четко очерченные периферическим валиком (рис. 1). Если же котенка греют под рубашкой, берут в постель, а первичные очаги микоза растирают при мытье мочалкой, возникают многоочаговые, диссеминированные варианты микроспории (рис. 2). Распространению и слиянию очагов микоза также способствует нерациональное лечение, в частности смазывание кортикостероидными кремами.

Типичные очаги микроспории на голове располагаются обычно на макушке, в теменной и височных областях. Они выглядят как округло-овальные «плешинки» до 3–5 см в диаметре с четкими границами и «отсевами» вблизи них. Волосы в очагах тусклые, все обломаны на одном уровне, на высоте 4–6 мм, как бы подстрижены. Видимо, поэтому микроспорию в быту называют «стригущим лишаем». Поверхность очага микоза представляется шероховатой, шагреневой за счет выступающих «пеньков» волос, окутанных сероватыми или беловатыми чехликами (рис. 3). Под лампой Вуда пораженные волосы светятся ярким зеленым светом, напоминая только что скошенный луг.

Микроспория традиционно считается болезнью детского возраста. Однако в настоящее время этим микозом нередко болеют и взрослые. Сказываются, видимо, неблагоприятные социальные и экологические условия, рост нейроэндокринных заболеваний и иммунодефицитных состояний. Если в 1932 г. А. М. Ариевич наблюдал микроспорию у 6 взрослых на 6000 пациентов, то сейчас на долю взрослых приходится до 35% случаев заболевания. Женщины болеют в четыре раза чаще мужчин.

У детей микроспория, как правило, диагностируется своевременно, атипичные формы и ошибки в диагностике наблюдаются в 5% случаев, у взрослых этот показатель возрастает почти в четыре раза и составляет 19% случаев [3].

Из атипичных форм микроспории особого внимания заслуживают стертые, трихофитоидные разновидности. Они наблюдаются не так уж редко: у 8,5% больных, причем у взрослых в 2,5 раза чаще. Такая микроспория протекает незаметно, почти не беспокоит больных и не заставляет их сразу же обратиться к врачу. Ее нередко путают с себореидами, себорейным дерматитом, псориазом и другими заболеваниями, а неправильно подобранное лечение не приносит результатов. В связи с этим такие варианты микроспории приобретают хронический характер, становясь причиной дальнейшей дессиминации микоза у самого заболевшего и его распространения в окружающей среде. Зафиксирована продолжительность трихофитоидной микроспории от семи месяцев до двух лет.

Такие формы микроспории обычно характерны для отягощенных больных (туберкулез, болезнь Шегрена, пеллагроидный дерматит и др.). Клинически они проявляются диффузным или очаговым шелушением, разреженностью волос или формированием участков очаговой алопеции. Волосы в очагах тусклые, без чехликов, обломаны по-разному — на уровне кожи и на высоте 10–15 мм. Участки алопеции то очень мелкие, с булавочную головку, то гигантские, полициклических очертаний при слиянии.

На гладкой коже очаги микроспории представляются маловоспалительными, слегка шелушащимися или депигментированными округло-овальными пятнами. При их слиянии могут возникнуть полициклические очаги микоза, размытые, расплывчатые, без четких границ, слегка зудящие. У одной из наших больных, 69-летней любительницы кошек, трихофитоидная микроспория волосистой кожи головы не была диагностирована два года. В прошлом она перенесла туберкулезный лимфаденит и мезоденит, длительно (в течение 10 лет) принимала поддерживающие дозы преднизолона по поводу синдрома Шагрена. Микроспория проявлялась у нее шелушением волосистой кожи головы, выпадением волос, преимущественно в затылочной области, зудом. Все явления усиливались в теплое время года и стихали в холодное. Заболевание длительно и безуспешно лечили средствами, применяемыми при себорейном дерматите или псориазе. Диагностировать микроспорию помогло появление свежих типичных очагов микоза на коже лица и шеи. Кода больную побрили, то оказалось, что в патологический процесс вовлечена практически вся волосистая кожа головы. Со всех очагов микоза на голове, лице, шее, а также со сквамозно-кератотических высыпаний на коже ладоней была получена идентичная культура пушистого микроспорума.

Иногда необычный источник заражения также вводит врача в заблуждение, и микроспория может не диагностироваться даже у детей, что приводит к трихофитоидной форме. Так, восьмилетняя девочка заболела после недельного контакта с больным голубем, которого они с отцом отбили у кошки, видимо больной этим микозом. Выхаживая голубя, девочка брала его на руки, пеленала, кормила. На макушке у ребенка появилось четко очерченное пятно, покрытое серебристыми чешуйками. Волосы в очаге не были обломаны, субъективные ощущения отсутствовали.

У девочки диагностировали псориаз, лечение проводили дипросаликом и дитрастиком. За это время кожный процесс распространился на всю волосистую кожу головы, осложнился фолликулитами и перифолликулитами. Изменения расценили как осложнение псориаза вторичной пиококковой флорой, и терапию дополнили антибиотиком — геоксизоном и фукарцином. Состояние ребенка все ухудшалось. Волосы выпадали в большом количестве, при их расчесывании девочка испытывала боль. С предположительным диагнозом «дискоидная красная волчанка» пациентка была направлена в ЦНИКВИ.

При детальном осмотре определилось диффузное шелушение всей кожи головы, разреженность волос, атрофические плешинки, которых было особенно много в теменно-затылочной области. Местами шелушение было незначительным, но хорошо определялись участки рубцовой атрофии различной величины и формы, без четких границ, почти без воспалительных явлений. Вблизи рубцово измененной кожи волосы легко выпадали, были тусклыми, истонченными, скрученными, неравномерно преломляли свет. Длина волос сохранялась или они обламывались то на уровне кожи, то на высоте 10–15 мм. Поскабливание кожи в очагах было болезненным. По снятии чешуйко-корочек кожа представлялась влажной и воспаленной. После бритья и мытья оказалось, что вся поверхность головы покрыта множественными очагами поражения (более 60), некоторые из них были величиной с чечевичное зерно, другие составляли 2-3 см в диаметре, были также гигантские площадки 8х12 см. Определялись увеличенные и болезненные заднешейные и околоушные лимфатические узлы. Микроскопически выявлены скопления мелких спор на поверхности пораженных волос. Под лампой Вуда определялось не совсем характерное серовато-беловатое свечение. Однако на питательной среде получена типичная культура пушистого микроспорума. Таким образом, поздняя диагностика и неадекватное лечение привели к тому, что очаг поверхностной микроспории, обычно проходящей без каких-либо последствий, осложнился диссеминацией грибкового процесса по всей волосистой коже головы, формированием участков рубцовой атрофии и очаговой алопеции, лимфаденитами.

Быть может, еще большего внимания и настороженности заслуживают глубокие — инфильтративно-нагноительные, керионподобные или гранулематозные варианты микроспории с ярко выраженной симптоматикой. Они регистрируются у 4,5–6,5% больных этим микозом. Для них характерны тяжелое течение, болезненность, подъемы температуры и другие симптомы интоксикации. Течение заболевания осложняется лимфаденитами и аллергическими высыпаниями, быстрым исходом в рубцовую атрофию и необратимую очаговую алопецию.

Как правило, глубокие формы микроспории возникают у ослабленных детей или взрослых, преимущественно у женщин с эндокринной или иммунной патологией (дисфункция половых и щитовидной желез, гипофизарный нанизм, лимфогранулематоз, болезни крови). Иногда поверхностные варианты микроспории трансформируются в инфильтративно-нагноительные под влиянием неадекватного лечения, а также повторяющихся травм, в том числе мочалкой во время мытья, походов в парные. Способствуют этому частые морские купания, а главное, постоянное пребывание во влажном, тесно прилегающем купальном костюме.

У взрослых очаги глубокой микроспории обычно выявляются на коже голеней или лобка и половых губ, у детей — на волосистой коже головы.

Керионподобные очаги микоза представляются крупными, сливными, занимающими обширные участки волосистой кожи головы либо всю область лобка и наружных половых губ. Это обычно конгломерат из слившихся и нагноившихся болезненных фолликулитов, перифолликулитов и абсцедирующих элементов. Из-за отека, инфильтрации и импетигинизации очаги микроспории возвышаются над уровнем кожи. Их поверхность покрыта грубыми гнойными корками со склеенными в них расшатанными и частично расплавленными волосами. По удалении корок и волос из зияющих отверстий волосяных фолликулов как мед из сот (керион-медовая сота) выделяется сливкообразный гной. Регионарные лимфоузлы увеличены и болезненны. Для таких больных характерны выраженные симптомы интоксикации, аллергические высыпания вплоть до узловатой эритемы голеней. Нередко подобные формы микроспории ошибочно принимаются за язвенно-вегетирующую пиодермию, инфильтративно-нагноительную трихофитию, псориаз, осложненный пиодермией.

У молодых девушек с гипертрихозом возможно возникновение глубокой микроспории голеней, обычно принимаемой за васкулит, гранулему Майокки, ретикулез. В этих случаях сравнительно мелкие (2-3 см в диаметре), глубокие, единичные, фолликулярно-узловатые очаги располагаются на голени в виде кольца.

Приводим достаточно характерную историю формирования инфильтративно-нагноительной микроспории у семилетнего мальчика. Все началось с появления обычного для этого микоза небольшого круглого очага облысения в левой теменной области. Волосы в нем были характерно обломаны. Однако родители связали появление данного очага не с контактом с котенком, а с падением с велосипеда, поверхностной ссадиной и ее загрязнением, тем более что оба события совпали по времени. Очаг рассматривался в связи с этим как пиодермический. Лечение кортикостероидными кремами и антибактериальными средствами спровоцировало распространение грибкового процесса на всю левую половину головы. Из-за отека, инфильтрации, нагноения, увеличения шейных и предушно-заушных лимфоузлов голова и лицо казались асимметричными. Поверхность кожи в очаге микоза была покрыта грубыми гнойными и гнойно-кровянистыми корками со склеенными в них и разреженными волосами. При малейшем движении головой и шеей ребенок испытывал сильную боль. Мальчик был вялым, апатичным, бледным, периодически наблюдались подъемы температуры. Наряду с вышеописанным атипичным очагом микоза на голове появились характерные мелкие очаги микоза в области левой брови, на лбу и виске. В них при люминесцентном обследовании выявлено типичное зеленое свечение. Диагноз подтвержден микроскопически и выделением из всех очагов микоза идентичной культуры пушистого микроспорума.

К атипичной по локализации и течению можно отнести инфильтративно-нагноительную микроспорию кожи лобка и половых губ. Такая форма микроспории нередко (по нашим данным, в двух из пяти случаев) приводит к инфицированию сексуальных партнеров. Ввиду атипичности локализации и течения такая форма микроспории не сразу диагностируется. Ошибочное и неадекватное лечение делает клинические проявления еще более нехарактерными.

В настоящее время локализация очагов микроспории на коже лобка и половых губ увеличилась по сравнению с 1976 годом более чем в десять раз. Особенности анатомического строения данной области, изобилующей кровеносными сосудами и нервными окончаниями, способствует быстрому формированию глубоких инвазивных, чрезвычайно болезненных инфильтратов, появлению осложнений в виде лимфаденитов и аллергических высыпаний, возникновению симптомов интоксикации из-за всасывания лизированных тканей, бактерий, грибов и продуктов их жизнедеятельности.

Приводим более подробно истории болезней двух женщин, одна из которых инфицировала сексуального партнера, другая сама была инфицирована при сексуальном контакте.

У 18-летней женщины микроспория не была диагностирована в течение четырех месяцев. Заразилась она от своего больного микроспорией племянника, использовав для мытья его мочалку. Поверхностный очаг микроспории на коже паховой складки разрешился после недельного смазывания 2%-ным раствором йода. Больная считала эпизод исчерпанным. Поэтому, когда спустя полтора месяца на коже лобка появились поверхностные шелушащиеся очаги, она никак не связала их с недолеченной микроспорией. Смазывания кортикостероидными кремами (подозрение на аллергические высыпания), частые морские купания (больная в это время находилась на море) и почти постоянное пребывание в тесно облегающем бикини привели к распространению патологического процесса как по поверхности, так и в глубину. Сформировались фолликулиты, перифолликулиты, абсцедирующие элементы, слившиеся в единый, возвышающийся над поверхностью кожи конгломерат. Появились «отсевы» на передней поверхности обоих бедер и коже нижней части живота (рис. 4). Поверхность очагов микоза покрылась грубыми гнойными и гнойно-кровянистыми корками. Увеличились и стали болезненными паховые лимфоузлы. На симметричных участках обеих голеней появились болезненные подкожные узлы. Заболевание было расценено как глубокая язвенно-вегетирующая пиодермия, осложненная узловатой эритемой голеней. Больную безуспешно лечили оксациллином, кефзолом, вибрамицином в комбинации с короткими курсами преднизолона. Болезненность, симптомы интоксикации только нарастали. Диагностировать микроспорию помогло появление типичного очага микоза на коже живота у сексуального партнера больной. После детального обследования женщины, как предполагаемого источника микроспории, была диагностирована ее инфильтративно-нагноительная форма. Клинический диагноз был подтвержден микроскопически, люминесцентно и культурально.

Похожая история заболевания была у больной 25 лет, которая заразилась от больного микроспорией. Через неделю после сексуального контакта над лобком появилось яркое зудящее пятно, быстро покрывшееся чешуйко-корочками. Больная в это время лечилась от уреоплазмоза, и пятно было расценено как аллергическое. Под влиянием короткой терапии кремом тридерм пятно побледнело и стало практически незаметным. Через месяц после этого эпизода во время пребывания на море на коже лобка появились поверхностные шелушащиеся высыпания, слившиеся в обширный очаг фигурных очертаний. Решив, что это аллергические высыпания, больная использовала крем лоринден и 2%-ный салициловый спирт. Для удобства смазывания больная сбрила волосы на лобке. Это спровоцировало распространение процесса в глубину. Образовался чрезвычайно болезненный инфильтрат из глубоких фолликулярно-узловатых элементов. Диагностирована глубокая пиодермия. Применяли перорально цифран и вильпрофен, наружно фукарцин и линкомициновую пасту. Однако болезненность, инфильтрация и импетигинизация только нарастали. Для уточнения диагноза по прошествии двух месяцев от начала заболевания больная была направлена в ЦНИКВИ.

На лобке, занимая всю его центральную часть, переходя на кожу наружных половых губ и скручиваясь жгутами в верхней и боковой частях, располагался обширный инфильтрат, возвышающийся на 1-2 см над уровнем кожи. Его контуры были подчеркнуты ярким периферическим валиком. Кожа над очагом микоза была синюшно-коричневого цвета, напряженная, растянутая, с бугристой поверхностью (рис. 5). Прикосновение к очагу оказалось необычайно болезненным. Волосы на лобке полностью сохраняли свою длину, привычный для микроспории чехлик не определялся. Центральная часть очага поражения практически была лишена волос. Оставшиеся волосы эпилировались с трудом, эпиляция сопровождалась выраженной болезненностью. Паховые лимфоузлы оказались увеличены и болезненны. На тыльной стороне обеих кистей имелись папуло-везикулезные микроспориды. При люминесцентном обследовании очага микоза на лобке и половых губах обнаруживалось характерное зеленое свечение. Микроскопически выявлялись мелкие споры, располагавшиеся на волосе и внутри него. На питательной среде получена типичная культура пушистого микроспорума.

Лечение больных микроспорией представляется важной, социально значимой проблемой.

От этого заболевания обычно страдают не только дети, но и их родители. Из-за высокой контагиозности микоза детям запрещается посещение детских садов и школ. Они пропускают школьные занятия, оказываются на долгое время оторванными от детского коллектива. Родители вынуждены прерывать работу, брать больничные листы по уходу. Таким образом, семье наносится ощутимый моральный и материальный ущерб.

Скорейшее выздоровление больных микроспорией достигается при своевременном распознавании микоза и адекватном лечении. Оно включает сочетанное применение системных и наружных противогрибковых средств вкупе с патогенетическими препаратами. Последние повышают эффективность лечения и снижают частоту и выраженность побочных реакций и осложнений.

У больных микроспорией используют два системных антимикотика: антибиотик гризеофульвин и ламизил. Причем антимикотики применяют у больных микроспорией в высоких дозах. Дело в том, что возбудитель микоспории отличается самой высокой устойчивостью по сравнению с другими грибами-дерматофитами. Например, суточная доза гризеофульвина, равная у больных руброфитией 16 мг/кг, трихофитией — 18 мг/кг, при микоспории должна быть увеличена до 22 мг/кг. Высокая устойчивость спор пушистого микроспорума обусловлена наличием у них очень плотной шестислойной оболочки, усиленной продольными и циркулярными реберными выступами [11].

Гризеофульвин — хлорсодержащий антибиотик, продукт биосинтеза плесневых грибов рода пенициллиум. Поэтому при приеме гризеофульвина и одновременном лечении антибиотиками пенициллинового ряда очень часто возникают кожно-слизистые аллергические осложнения. Суточная доза гризеофульвина, которая подбирается из расчета 22 мг на килограмм веса, делится на три-четыре равные части и принимается с одной чайной ложкой растительного масла. Масло стимулирует эвакуацию желчи и способствует растворению гризеофульвина. Кроме того, благодаря наличию в нем витамина Е (a-токоферола) замедляется метаболизм гризеофульвина и увеличивается длительность действия препарата. Гризеофульвин лучше усваивается в кислой среде, поэтому целесообразно запивать его каким-нибудь кислым соком (брусничным, клюквенным, лимонным, яблочным и др.).

Для снижения гепатотоксичности гризеофульвина его рекомендуется принимать с гепатопротекторами — печеночными сборами, лив-52, карсилом, силибором и др.

Учитывая худшую всасываемость гризеофульвина при наличии гельминтов, до или во время гризеофульвинотерапии показана дегильминтация [8]. Для этого назначаются различные антигельминтные препараты, например декарис (левамизол), который освобождает от гельминтов и в то же время обладает иммуномодулирующими свойствами. Гризеофульвин несколько усиливает иммунодефицитные состояния, на фоне которых, как правило, возникает микроспория. Левамизол нивелирует иммуносупрессивное действие гризеофульвина. Во время гризеофульвинотерапии обычно обостряются очаги фокальной инфекции, которые становятся источниками суперинфицирования очагов микоза, поэтому показана их санация.

Курс непрерывного лечения гризеофульвином продолжается 1,5-2 месяца. Вначале его применяют ежедневно до того, как будут получены два отрицательных анализа на грибы с интервалом в семь дней; затем антибиотик применяют две недели через день и еще две недели два раза в неделю. По окончании терапии проводится контрольное клинико-лабораторное обследование, и в случае отрицательных результатов больной считается излеченным. Хотя гризеофульвин является достаточно щадящим препаратом, он все же обладает гепато-, нефро- и нейротоксичностью, фотосенсибилизирующими, эмбриотоксическими и коканцерогенными свойствами.

Гризеофульвин противопоказан при гепатитах, перенесенных не более года тому назад и проявляющихся субъективными ощущениями и/или повышенным уровнем билирубина и печеночных ферментов; язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки; заболеваниях почек; невритах, особенно зрительных и слуховых нервов; злокачественных и быстрорастущих доброкачественных опухолях; болезнях крови; фотодерматозах и близких к ним состояниях; нарушении мозгового кровообращения; маточных и других кровотечениях.

Следует учитывать, что адекватная доза гризеофульвина у больных микроспорией не должна превышать предельно допустимую — 1,0 г (8 таблеток). В противном случае проявляются токсико-аллергические свойства антибиотика. У взрослых и крупных детей с массой тела более 60 кг назначение адекватной дозы препарата практически не представляется возможным.

Достойной альтернативой гризеофульвину является тербинафин (торговое название ламизил) фирмы «Новартис».

Препарат обладает высокой активностью в отношении различных видов грибов. Особенно же он активен в отношении грибов-дерматофитов, возбудителей самых распространенных дерматофитий: руброфитии — у взрослых и микроспории — у детей.

Ламизил подавляет чрезвычайно чувствительную именно у грибов (в 10 тыс. раз чувствительнее, чем у человека) скваленовую эпоксидазу. В результате на самых ранних этапах (на уровне скваленового эпоксидазного цикла) блокируется формирование эргостерола — основного компонента цитоплазматических мембран грибковой клетки. Не получая этого строительного материала, грибковая клетка становится ущербной, не может расти и развиваться, а только выживает. Таким образом проявляется фунгистатическое действие ламизила. Однако преобладающим у этого антимикотика является фунгицидное действие. Оно напрямую зависит от накопления в клетке скваленов, исключенных из цикла дальнейших превращений в эргостерол. Эти активные высокомолекулярные углеводороды накапливаются в грибковой клетке. Причем объем скваленовых гранул постепенно увеличивается, т. к. они активно экстрагируют липиды из клеточных мембран. В конце концов клеточная мембрана с нарушенной структурой не выдерживает, разрывается, приводя к гибели клетки [6, 7].

Ламизил не требует каких-то определенных условий приема, быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте. Его уровень в крови стабилен. Препарат практически не взаимодействует с различными медикаментозными средствами, а также ферментными системами, включая цитохром Р-450. Его действие избирательно и направлено в основном на грибковую клетку. В кожу и ее придатки ламизил поступает путем простой диффузии, а также экскреции сальными железами.

К особенностям распространения ламизила благодаря липофильности и связи с хиломикронами относится его лимфатический транспорт. По лимфатическим сосудам ламизил непосредственно достигает инфильтративно-нагноительных и абсцедирующих очагов микоза с лимфаденитами и лимфангитами. В связи с этим наблюдается наибольшая активность ламизила у больных тяжелыми осложненными инфильтративно-нагноительными формами дерматофитий с поражением волос. По данным М. Цой и М. Д. Алаевой (1996), при поверхностной трихофитии ламизил ускорял процесс выздоровления на 3,3 дня, при инфильтративной — на 6,3 дня, при нагноительной — на 8,2 дня по сравнению с терапией гризеофульвином [10].

Быстрое разрешение осложненных форм дерматофитий при терапии ламизилом связано, таким образом, с его высокой противогрибковой активностью, лимфатическим транспортом, выраженными антибактериальными свойствами, сравнимыми с действием гентамицина, а также противовоспалительным действием. Последнее обусловлено подавлением пероксидазной активности гидроксильных радикалов полиненасыщенных жирных кислот.

Выше мы уже отмечали высокую устойчивость пушистого микроспорума к антимикотикам. В связи с этим Н. С. Потекаев и соавт. (1997) наблюдали излечение больных микроспорией детей с поражением длинных и пушковых волос, которым назначался ламизил по 94 мг в сутки при массе тела до 20 кг и 186 мг в сутки при массе тела от 20 до 40 кг, что на 50% превышает дозу, предлагаемую в аннотации к препарату [4].

У взрослых, больных осложненными формами микроспории, мы с успехом проводили короткие, но насыщенные курсы терапии ламизилом. Препарат назначали в суточной дозе 7 мг/кг или по две таблетки (500 мг) в день. В ближайшие три-четыре недели мы наблюдали полное разрешение очагов микроспории у всех без исключения больных. Начинали отрастать здоровые волосы там, где не развилась рубцовая атрофия, попутно разрешались микроспориды, включая очаги узловатой эритемы голеней, становились безболезненными и уменьшались в размерах регионарные лимфоузлы. Ни в одном случае не отмечено каких-либо побочных явлений, а также отклонений в биохимическом статусе [6].

Хочется еще отметить лучшую переносимость ламизила по сравнению с его аналогом — экзифином фирмы «Д-р Редди’с». Одна из наших больных стала по собственной инициативе принимать вместо ламизила более дешевый экзифин. По прошествии четырех-пяти дней приема экзифина в суточной дозе 500 мг у нее на внутренней поверхности обеих предплечий появились зудящие папуло-везикулезные аллергиды. Они разрешились после использования адсорбентов и антигистаминных средств. После возобновления терапии ламизилом в суточной дозе 500 мг аллергиды не появились.

И еще один момент: в семье одной из наших больных все, кроме нее, переболели респираторными инфекциями. Мы связали ее устойчивость с повышением защитных сил организма в результате приема ламизила. Известно, что ламизил не действует отрицательно на метаболическую активность лейкоцитов, хемотаксис, фагоцитоз. Более того, под влиянием терапии ламизилом улучшаются показатели клеточно-опосредованного иммунитета, что связывают с высвобождением большого количества антигенного материала в результате гибели грибковых клеток [12].

Эффективность лечения больных микроспорией повышается при одновременном применении системных антимикотиков и наружных средств. Наряду с эпиляцией и еженедельным бритьем волос применяют 2%-ную настойку йода, которой смазывают очаги микоза по утрам. Вечерами в них втирают отечественные противогрибковые мази: серно-салициловую, серную, серно-дегтярную, бифосин. Такое йодно-мазевое лечение отличается высокой эффективностью при дешевизне и доступности.

При сравнительно спокойных очагах микроспории их целесообразно смазывать один раз в день 10%-ным салицилово-хинозоловым димексидом, который достаточно быстро приводит к разрешению очагов микоза на волосистой коже головы.

При инфильтративно-нагноительной микроспории для освобождения очагов микоза от корок и гноя применяют компрессные повязки с 10-20%-ными растворами ихтиола, 5%-ным раствором мумие в димексиде, 50%-ным раствором корня солодки, а также примочки с 0,5-1%-ными растворами хлоргексидина биглюконата (гибитана) или ультразвуковые орошения 0,5%-ным раствором этого препарата с помощью аппарата «Росса» [2, 5].

В качестве наружных антимикотиков можно воспользоваться эффективными зарубежными азольными и аллиламиновыми соединениями. Среди них мы отдаем предпочтение 1%-ному ламизиловому крему, 1%-ному крему микоспор и 1%-ному крему травоген. Указанные препараты, как правило, хорошо переносятся, т. к. обладают противовоспалительными свойствами. При островоспалительных явлениях не требуется их комбинация с кортикостероидными средствами. В то же время они обладают выраженной противогрибковой активностью, а ламизиловый крем — еще и антибактериальным действием, что важно для санации очагов микроспории, осложненных вторичной пиококковой флорой.

Включение наружных противогрибковых средств в комплекс лечебных мероприятий у больных микроспорией позволяет достичь быстрого выздоровления при наименьшей курсовой дозе дорогостоящих и небезразличных для организма системных антимикотиков 

Подготовка и соревнования в условиях высоких температур (статья)

        Подготовка и соревнования в условиях высоких температур
   Знание спортсменом и тренером основных состояний организма, которые могут возникнуть в случае гипертермии, постоянная забота об оптимальном терморегуляторном балансе организма спортсмена в процессе подготовки и соревнований не только многократно снижают риск гипертермических травм, но и способствуют существенному повышению эффективности процесса подготовки и соревновательной деятельности, т. е. оказывают ярко выраженный отставленный эргогенный эффект.

   Специальные мероприятия, обеспечивающие эффективную подготовку организма спортсмена к выполнению интенсивной физической работы в условиях высоких температур, должны включать:

• рациональную дозировку интенсивности и продолжительности работы в зависимости от величины и характера тепловой нагрузки;
• контроль за внутренней температурой и температурой кожи, реакциями сердечно-сосудистой системы;
• постепенное подведение спортсменов к нагрузкам в условиях жары (до 8—12 дней);
• контроль дегидратации организма и потребления жидкости;
• восполнение запасов электролитов в организме;
• применение одежды, создающей хорошие условия для теплоотдачи.

    Когда спортсменам приходится выезжать на соревнования из стран с прохладным или умеренным климатом в страны с теплым или жарким климатом, то необходимо предусмотреть предварительную акклиматизацию. Если нет возможности тренироваться в условиях жары, следует использовать костюмы, которые препятствуют отдаче тепла и ограничивают испарение пота.

     Юные спортсмены по сравнению со взрослыми хуже переносят повышенную температуру воздуха, медленнее акклиматизируются к жаркому климату.  Ассоциацией спортивной медицины разработаны специальные рекомендации для детей и подростков, где в числе основных правил приводятся:

1) интенсивность работы, продолжающейся 30 мин и более, необходимо уменьшать, если относительная влажность и температура воздуха выше критического уровня (рис. 6.10, зона 3);

2) после переезда в регион с более жарким климатом интенсивность и продолжительность упражнений первоначально сокращают, затем постепенно увеличивают (в период от 10 до 14 дней);

3) до выполнения продолжительной физической работы организм ребенка следует насытить водой, воду принимать и во время работы (при массе тела 40 кг — примерно 150 мл воды каждые 30 мин);

4) одежда ребенка должна быть легкой, ограниченной до одного слоя материи, чтобы обеспечить испарение воды и открыть как можно больше поверхности кожи.

Эти рекомендации при соответствующей коррекции с успехом могут использовать и спортсмены высокого класса, которые значительно легче переносят высокую температуру (рис. 6.11).

     Важным фактором предупреждения гипертермии у спортсменов, особенно специализирующихся в велосипедных шоссейных гонках и марафонском беге, является рациональный прием жидкости во время тренировки и соревнований. Особенно это важно в жаркую погоду, когда обезвоживание организма усугубляет действие интенсивного производства тепла и высокой температуры окружающего воздуха. В этих условиях внутренняя температура может превысить 40—41 °С, что может привести к коллапсу. Даже частичное восполнение жидкости в случае, если ее потери превышают 1,1 — 1,3 л, при интенсивной физической работе в условиях жары способно положительно повлиять на физическое и психическое состояние спортсмена, его работоспособность (Denniset al., 1995).

    Следует отметить, что еще в 1950—1960-х годах не существовало серьезного научно-практического обоснования необходимости восполнения в организме запасов жидкости, утраченных во время продолжительной работы умеренной интенсивности. Одно из первых упоминаний о питьевом режиме во время бега на длинные дистанции содержится в руководстве по проведению соревнований в марафонском беге, изданном в 1953 г. Международной федерацией легкой атлетики. В этом руководстве указывалось, что организаторы соревнований должны обеспечивать спортсменов водой после 15-го километра.

   Нарушение водно-солевого баланса при тренировке и соревнованиях в условиях жары часто оказывается звеном, лимитирующим работоспособность даже у хорошо подготовленных и адаптированных к высокой температуре спортсменов . Потери электролитов (в первую очередь, натрия, а также калия и хлора) должны восполняться. Если ежедневные потери жидкости не превышают 3 % массы тела, потери электролитов могут быть восполнены за счет минералов, содержащихся в пище. Увеличение потерь жидкости в результате потоотделения, которое может составлять 8 % массы тела и более в сутки, требует приема специальных препаратов и напитков, содержащих эти препараты. В этом плане важным является прием натрия хлорида (1 г-ч-1) как достаточно эффективного средства профилактики гипертермических травм . Однако проблема восполнения электролитов возникает не только во время работы, но и после ее окончания. Во время работы потери воды значительно выше, чем потери электролитов. Таким образом, хотя электролиты и теряются с потом, их концентрация в жидких компонентах организма повышается.

 При особо продолжительной работе большое значение приобретает восполнение запасов гликогена во избежание возникновения гипогликемии. Здесь эффективным является предварительное насыщение, а также потребление во время тренировки и соревнований специальных углеводных напитков.

  Томатный и фруктовые соки, что позволяет восполнить потери электролитов . В дальнейшем эти рекомендации были расширены : в напитках должен содержаться натрия хлорид и 6—8 % глюкозы или сахарозы; за 2 ч до тренировки или соревнований следует выпивать 400—500 мл жидкости, а за 15 мин — 200—250 мл; через каждые 15—20 мин тренировочной или соревновательной работы следует выпивать около 200 мл жидкости. Не следует потреблять напитки, содержащие кофеин, так как они повышают диурез и увеличивают дегидратацию.

     Подобные рекомендации дают и другие специалисты. При подготовке к соревнованиям в условиях жары рекомендуется насытить организм спортсмена жидкостью накануне соревнований: за 1,5 ч следует выпить около 1 л молока или сока, перед разминкой — 300—400 мл воды, а во время работы — 200—300 мл каждые 15 мин. После работы вместо воды рекомендуется раствор полимера глюкозы (4—8 %) . При этом потребление жидкости во время продолжительной работы очень важно увязывать со скоростью потоотделения, находящейся в зависимости от интенсивности работы, температуры окружающей среды и массы тела спортсмена (табл. 6.3).

                                             
     Также при выполнении длительной (до б ч) работы даются следующие рекомендации:

1. Непосредственно перед выполнением физической нагрузки или во время разминки спортсмену следует выпить до 300 мл прохладной (10 °С) воды.

2. В первые 60—75 мин выполнения физической нагрузки рекомендуется пить 100—150 мл прохладного раствора, содержащего полимер глюкозы (5,0 г . 100 мл-1), через одинаковые (10—15 мин) интервалы времени. Не рекомендуется потреблять в этот период более 30 г углеводов, так как только 20 г окисляется в первый час выполнения физической нагрузки средней интенсивности независимо от вида потребляемых углеводов и режима питья.

3. Через 75—90 мин после начала выполнения физической нагрузки следует увеличить концентрацию раствора, содержащего полимер глюкозы, до 10—12 г. 100 мл-1 и добавить в него 20 мЭк-л-1 натрия хлорида. Более высокая концентрация натрия хлорида, хотя и может обеспечить более быструю абсорбцию жидкости кишками, оказывается неприятной для большинства спортсменов. В напиток можно добавить небольшое (2— 4 мЭк-л-1) количество калия хлорида, который способствует процессу регидратации внутриклеточной жидкости. На остальной части дистанции спортсмену следует выпивать 100—150 мл этого раствора через одинаковые промежутки времени (10—15 мин). Подобный режим питья обеспечит оптимальную интенсивность доставки жидкости и энергетических субстратов, тем самым ограничивая уменьшение объема плазмы вследствие обезвоживания организма и поддерживая интенсивность окисления углеводов на уровне 1 г-мин~1 в конце выполнения нагрузки.

       Очень важно, чтобы при выполнении продолжительной интенсивной работы, характерной для тренировки в марафонском беге, беге на длинные дистанции, велосипедном спорте, часто в гребле, футболе, волейболе, теннисе и др., восполнение жидкости в организме осуществлялось постоянно по мере ее потери путем испарения. Следует избегать значительной дегидратации с последующим восполнением всего объема жидкости. Несвоевременная компенсация потерь воды приводит к значительному повышению температуры тела, снижению работоспособности спортсменов, ухудшению самочувствия, значительному замедлению восстановительных процессов после тренировочных и соревновательных нагрузок .

       Однако следует отметить, что скорость потребления жидкости даже при максимально интенсивном питьевом режиме (250—300 мл воды каждые 15 мин) не гарантирует от постепенного развития обезвоживания организма. Как видим, обезвоживание организма в условиях напряженной работы не только в условиях жары, но и при нормальной температуре окружающей среды протекает интенсивнее, чем потребление жидкости. Попытки спортсменов выпить количество жидкости, значительно превышающее способность к ее потреблению, приводят к неприятному ощущению излишней наполненности желудка.

      Следует знать, что спортивная одежда может в значительной мере затруднить теплоотдачу в связи с уменьшением площади тела, с которой происходит испарение, и его затруднением в связи с излишне плотной одеждой. Исследования показывают, что тепловые травмы значительно чаще возникают у плотно одетых спортсменов по сравнению с теми, которые пользуются легкой одеждой (Fox et al., 1966; De Vries, Housh, 1994). При очень интенсивной работе метаболизм может повышаться в 25— 30 раз, что может привести к значительному потоотделению даже в холодную погоду, поэтому одежда должна быть очень легкой и пропускать пот, так как его накопление приводит в условиях жары к перегреванию, а в условиях холода — к переохлаждению организма.

        При подборе одежды для тренировки и соревнований следует особое внимание обращать на паропроницаемость тканей. Особенно актуально это для велосипедного спорта, лыжных гонок, конькобежного спорта, в которых стали применяться плотнооблегающие костюмы.

      Для эффективной подготовки и соревновательной деятельности во многих видах спорта, особенно таких, как велосипедный спорт (шоссе), марафонский бег, бег на длинные и средние дистанции, лыжные гонки (кроссовая и лыжероллерная подготовка), гребля, футбол и др., решающее значение имеет интенсивность движения жидкости из желудка в кишечник. Исследования показывают, что интенсивность опорожнения желудка определяется объемом жидкости, ее температурой и составом.

     Имеется возможность существенно повысить потребление жидкости, обратив внимание на такие факторы, как частота и количество потребляемой жидкости, температура и вкус напитка, а также наличие в нем электролитов, в частности натрия хлорида . Напиток, объем которого достигает 400—500 мл, выводится из желудка несколько быстрее, чем небольшие порции жидкости, а холодный напиток выводится значительно быстрее, чем теплый. Напитки со значительным количеством глюкозы существенно затрудняют опорожнение желудка, а при длительном выполнении интенсивной работы (на уровне 70 % МПК) могут даже его блокировать. Поэтому с большой осторожностью следует относиться к различного рода спортивным напиткам с повышенным содержанием глюкозы: по скорости выведения из желудка они значительно уступают воде. В то же время напитки, содержащие в необходимом количестве электролиты, глюкозу и сахарозу, не только обеспечивают работающие мышцы энергетическими ресурсами, но и стимулируют абсорбцию жидкости . Следует также помнить, что продолжительная работа аэробного характера требует не только интенсивного восполнения запасов жидкости, но и восстановления энергетических запасов, которые в значительной мере исчерпываются уже через 1,0—1,5 ч напряженной работы. Дальнейшее продолжение работы требует восполнения углеводных запасов организма с интенсивностью не менее 40—60 г/ч . Однако здесь очень важно найти оптимальное соотношение между объемом жидкости и концентрацией глюкозы в ней, так как высокое содержание глюкозы сокращает скорость опорожнения желудка и всасывания жидкости (табл. 6.4).

     Излишнее количество углеводов в растворе может уменьшить абсорбцию жидкости кишечником, а недостаточное их потребление может отрицательно влиять на работоспособность, ограничивая окисление углеводов при выполнении длительной работы. Выбор оптимальной концентрации углеводов в растворе, а также рационального питьевого режима являются важными факторами профилактики перегревания и эффективного обеспечения работы энергией. Здесь необходимо учитывать один важный момент: интенсивность окисления поглощенных углеводов может ограничиваться либо их выделением в большой круг кровообращения, либо интенсивностью поглощения работающими мышцами. Излишнее количество углеводов в растворах не только ограничивает абсорбцию жидкости кишечником, но и является бесполезным для использования в качестве энергетических субстратов, так как максимальная интенсивность окисления углеводов мышцами составляет около 1 г-мин.

       В связи со снижением поглощения жидкости из растворов, содержащих глюкозу, для каждого напитка следует подобрать оптимальный питьевой режим. Например, если в течение часа планируется прием четырех порций воды по 250 мл каждая, то при потреблении 5 %-го раствора глюкозы объем каждой порции должен быть уменьшен до 210 мл, а 10 %-го — до 175 мл . Увеличение скорости восполнения энергии может быть достигнуто, если вместо растворов глюкозы потреблять раствор полимера глюкозы (цепи из 10—20 ед. глюкозы), содержащий больше энергии. Такие растворы быстрее проходят через желудок по сравнению с растворами глюкозы и после расщепления на глюкозу быстрее усваиваются в кишечнике, хотя и в этом случае скорость поглощения воды несколько снижается . Однако даже при 8,8 %-м растворе полимера глюкозы скорость опорожнения желудка несущественно ниже по сравнению с потреблением чистой воды, а скорость переноса глюкозы у велосипедистов и марафонцев составляет от 65 до 85 г-ч-1 . Включение в раствор натрия хлорида приводит к некоторому повышению потребления жидкости, а также стимулирует снижение потоотделения на последующих стадиях дегидратации . В то же время существует мнение , что тип углеводов незначительно влияет на интенсивность опорожнения желудка после поглощения растворов одинаковой энергетической ценности. Не существует также физиологически значимых различий в интенсивности окисления углеводов, которые попадают в организм в виде различных моно-, ди- и олигосахаридов: все поглощенные углеводы окисляются с интенсивностью около 1 г-мин-1 через 70—90 мин после начала работы.

      Следует также знать, что независимо от режима потребления напитков и концентрации в них углеводов в течение первого часа работы не может быть окислено более 20 г потребленных углеводов, в то время как при дальнейшей работе интенсивность их окисления резко возрастает и может быть доведена до 60 г-ч-1. Более того, прием напитков с повышенной концентрацией углеводов в течение первых 60—90 мин отрицательно влияет на окисление жиров, ускоряет утилизацию углеводов, снижает экономичность работы и приводит к преждевременному утомлению . Прием углеводных напитков после этого времени позволяет поддержать оптимальный уровень концентрации глюкозы в крови и ее использование в качестве окисляемого субстрата, что дает возможность продлить физическую работу без снижения концентрации гликогена в мышцах .

      В целом следует отметить, что в современной литературе, несмотря на определенные расхождения во мнениях специалистов, представлены достаточно всесторонние и обоснованные знания по важнейшим вопросам, связанным с восполнением запасов жидкости, углеводов и электролитов при тренировке и соревнованиях как в условиях нормальной температуры, так и в условиях жары.

       Повышению устойчивости к жаре способствует и рационально построенное питание. Наряду с адекватным потреблением жидкости и электролитов в рационе питания следует снизить количество белков, поскольку их сжигание связано с образованием большего количества тепла по сравнению со сжиганием других веществ. Повышению тепловой толерантности способствует дополнительное применение (250—500 мг) аскорбиновой кислоты.

       Рассматривая проблему адаптации к условиям жары, следует отметить, что тренировка в нормальных условиях с нагрузками, приводящими к образованию большого количества метаболического тепла и повышенному потоотделению, способствует совершенствованию механизма потоотделения, увеличению объема плазмы, меньшему накоплению тепла перед началом работы в жарких условиях и сохранению более низкой внутренней температуры во время работы . Наиболее эффективным режимом тренировки в нормальных условиях является длительная аэробная работа в дистанционном и интервальном режимах на уровне порога анаэробного обмена .

     Адаптации к условиям жары благоприятствуют суховоздушные и парные бани. Лица, регулярно посещающие бани, отличаются повышенной способностью к потоотделению, значительно более экономичной реакцией на высокую температуру со стороны сердечно-сосудистой системы, меньшим теплообразованием. Правильный питьевой режим при посещении бань способствует совершенствованию процесса утилизации потребляемой жидкости.

    При использовании бани с целью предварительной акклиматизации к условиям жары следует обращать внимание не только на температуру воздуха, но и на его влажность. В случае если ожидается переезд в зоны с сухим жарким климатом, предварительная адаптация должна осуществляться применением суховоздушных бань. Если же тренировка и соревнования будут проводиться в условиях жаркого влажного климата, адаптация должна проводиться в парных банях. Однако простое пребывание в бане является лишь дополнением к специальной тренировке и само по себе не способно привести к необходимому уровню адаптации.

       Если соревнования планируется проводить в условиях жары, ее негативное воздействие на организм спортсмена может быть в значительной мере смягчено тренировкой в условиях искусственной жары. Специальные климатические камеры и спортивные залы с регулируемым микроклиматом, с расположенными в них велоэргометрами, беговыми тредбанами, гребными эргометрами и другим оборудованием позволяют обеспечить формирование у спортсменов предварительной адаптации к условиям жары. Даже небольшого количества занятий (6—10), проведенных в условиях высоких температур в течение заключительных двух недель перед переездом в климатическую зону с жарким климатом, может оказаться достаточно для значительного смягчения действия жары на организм спортсмена.

                                  
      На рис. 6.12 приведена программа тренировочного занятия общей продолжительностью 2 ч. Программа занятия предполагает особый режим чередования работы на уровне порога анаэробного обмена и пассивного пребывания в условиях высокой и средней температур. Общий объем работы при температуре 40 °С — 50 мин (4 порции — 30 мин и 1 — 20 мин), пассивное пребывание при температуре 60 °С — 40 мин и при температуре 20 °С — 30 мин. Очень важно подобрать характер упражнений таким образом, чтобы они вовлекали в работу значительную часть мышечного аппарата. Особенно эффективным могут оказаться велоэргометрические нагрузки, бег на тредбане, работа на гребном эргометре, силовые упражнения на тренажерах со средними отягощениями. Даже если нет специальных условий для подготовки спортсменов при высоких температурах, то следует провести часть основных тренировочных занятий в наиболее жаркое время суток.

    Для профилактики тепловых травм при проведении соревнований, а также при подготовке спортсменов могут быть использованы рекомендации  спортивной медицины для спортсменов, тренеров, врачей и организаторов соревнований по бегу на длинные дистанции:

1. Руководить медицинской службой на таких соревнованиях должен врач, имеющий опыт и знания в области воздействия физических нагрузок на организм, профилактики и лечения тепловых травм. Руководитель медицинской службы свою деятельность, особенно профилактическую, обязан осуществлять в тесном контакте с организаторами соревнований, судьями, тренерами.

Руководитель медицинской службы должен обеспечить договор с ближайшей больницей об оказании помощи пострадавшим от тепловой травмы. Медперсонал, обслуживающий соревнования, должен иметь право оценивать и снимать с дистанции спортсмена с признаками надвигающегося коллапса или спортсмена, физически и психически плохо контролирующего свои действия.

В распоряжении медицинского персонала, специально подготовленного к оказанию помощи в случае тепловых травм, должны быть все необходимые средства: бригада скорой помощи, средства для реанимации, пакеты со льдом, вентиляторы для охлаждения и др.

2. Соревнования не следует проводить в самые жаркие летние месяцы и в самое жаркое время суток. Опасными являются и не по сезону жаркие весенние дни, поскольку участники соревнований еще не акклиматизировались к жаре. Ввиду значительного колебания региональных погодных условий при планировании соревнований следует использовать данные о местных погодных условиях с тем, чтобы избежать проведения соревнований, когда неизбежен высокий уровень тепловой нагрузки.

       Прогноз величины тепловой нагрузки в день соревнований наиболее точно может быть осуществлен по влажному термометру. Если температура по влажному термометру выше 28 °С, сроки старта следует перенести. Если температура приближается к 28-градусной отметке, участников соревнований необходимо предупредить о повышенной опасности тепловой травмы.

3. При проведении соревнований в летнее время старты следует планировать на раннее утреннее время (желательно до 8 ч) или на вечернее (после 18 ч) с тем, чтобы свести к минимуму действие солнечного излучения. При проведении соревнований в условиях жары участников необходимо обеспечить достаточным количеством воды, установив на расстоянии 2—3 км специальные пункты. В каждом пункте рекомендуется потреблять по 100—200 мл жидкости.Также установить кабины с душем для снижения температуры тела спортсмена( охлаждения) .

Судьи на дистанции должны хорошо разбираться в симптомах надвигающегося коллапса. Судья должен остановить спортсмена, испытывающего серьезные трудности, и оказать ему первую помощь.

4. Важным в профилактике тепловых травм является обучение участников соревнований. Следует знать, что тепловым травмам, в первую очередь, подвержены следующие группы лиц: недостаточно акклиматизированные к условиям жары, с большой массой тела, плохо тренированные, имевшие в прошлом тепловые травмы, выступающие при наличии заболеваний. Дети подвержены гипертермии значительно больше, чем взрослые.

      При подготовке и участии в соревнованиях, проводимых в жарких условиях, необходимо учитывать следующее:

• рациональная подготовка и хорошее состояние перед стартом являются важным фактором профилактики тепловых травм;
• предварительная тренировка в жаркую погоду обеспечивает тепловую акклиматизацию и тем самым снижает риск тепловой травмы;
• потребление жидкости до и во время соревнований снижает риск тепловой травмы;
• наличие заболеваний до и во время соревнований резко повышает вероятность риска тепловой травмы;
• первичными симптомами тепловой травмы являются: чрезмерное потоотделение или его прекращение, головная боль, головокружение, апатия, тошнота, нарушение координации, постепенное нарушение сознания;
• выбор рациональной скорости прохождения дистанции и эффективной тактической схемы играют большую роль для профилактики тепловой травмы;
• рекомендуется бежать рядом с партнером, чтобы была возможность в случае необходимости оказать друг другу помощь.

   Вполне естественно, что эти рекомендации в полной мере могут быть перенесены на соревнования по велосипедному спорту, футболу, теннису и другим видам спорта, для которых проблема адаптации к условиям жары и профилактики тепловых травм является особенно актуальной.

       Очень важным является знание основных видов и признаков гипертермических травм, а также первичных мер, которые должны быть применены к пострадавшим от тепловых травм. При судорогах мышц следует переместить спортсмена в прохладное место и восполнить запасы жидкости в организме. При тепловой перегрузке, связанной с резким ослаблением сердечной деятельности, пострадавшему следует обеспечить отдых в условиях более низкой температуры. Ноги спортсмена должны быть подняты выше головы. Обязателен прием солевого раствора. Если спортсмен потерял сознание, раствор должен быть введен внутривенно. Промедление с этими мерами может привести к тому, что тепловая перегрузка перейдет в тепловой удар. При тепловом ударе необходимы срочные меры — быстрое охлаждение пострадавшего в ванне с холодной водой или заворачивание во влажные простыни и обмахивание полотенцем. Если эти меры не принять, тепловой удар может перейти в кому и привести к быстрой смерти .